遗传和环境因素在肥胖的发展过程中起着关键作用。研究表明，脂肪摄入量是影响体重的重要因素，进而引发肥胖及其相关疾病，例如糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、肥胖性肾病等等。但是日常饮食中的非脂肪组分（如糖类，蛋白质类，微量元素等），在肥胖过程中所扮演的角色却少有提及。今天我们要与大家分享的文章针对于上述问题进行了细致研究，并于近日将成果发表于《cell》杂志。总体而言，研究者从蔗糖分子入手，分析了蔗糖分子对于肠道内多种细胞的影响，以及肠道菌群对于肥胖的调节作用。

我们知道肠道是我们人体中十分重要的消化器官，然而肠道系统在免疫方面也有着极重要的地位。肠道粘膜中存在着人体最大的免疫细胞群体，与多种疾病息息相关，被称为最大的免疫器官，是宿主与食物抗原的接口。此前的研究表明，辅助性T细胞-Th17 可以促进代谢综合征相关的炎症反应以防止肥胖和代谢综合征，但是该作用的通路还不清楚。同时，既有的研究指出，肠道菌群是肠道免疫的重要调节剂，而高脂饮食能诱导微生物群组成发生变化，进而在肥胖表型中发挥关键作用，同样肠道微生物如何调节代谢综合征也仍需探索。在今天我们讲解的这篇研究中，研究人员指出蔗糖（而非脂肪分子）的摄入可以促进肠道内Frod菌（有害菌）的生长，抑制分段丝状细菌（SFB，有益菌）的生长，抑制干扰辅助性Th17细胞的分化，促使肠道内免疫紊乱，从而导致代谢综合征的发生。

该实验的研究人员针对高脂饮食中哪种非脂成分，使肠道内菌群发生改变进行了研究，且分析了是何种菌群发生了改变。又对高脂饮食是如何影响着肠道内免疫系统，从而导致肥胖和代谢综合症的问题做出了解释。并强调了饮食、微生物群和肠道免疫在调节代谢紊乱中的复杂互动，为肥胖及代谢综合征相关疾病的保护提供了新思路。

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